研究背景：cervical cancer是全球女性cancer相关死亡的第四大原因，其中约70%的病例与高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV，尤其是HPV16和HPV18）的持续感染相关。细菌性阴道炎（BV）中加德纳菌阴道炎（GV）的过度生长与HR-HPV感染的持续性和宫颈病变的进展密切相关。然而，GV与HPV16共感染的分子机制尚不清楚。国内团队采用尚恩生物HaCaT人永生化角质形成细胞，揭示两者共感染的共享病理机制，并识别关键生物标志物和治疗靶点。
🔎核心发现与贡献
首次系统揭示GV-HPV16共感染的共享分子机制，提出RSAD2和IFIT1是关键调控节点。
RSAD2可作为cervical cancer风险预测的生物标志物，IFIT1/RSAD2联合检测或用于HPV持续感染的早期诊断
靶向干扰素通路（如恢复RSAD2/IFIT1表达）可能增强抗病毒和抗肿瘤免疫。
💎尚恩HaCaT细胞优势
本研究凸显尚恩细胞库三大核心价值：
1、作为HPV阴性对照，揭示HPV特异性影响
研究团队对比了HPV16阳性细胞（Siha/Caski）与HPV阴性HaCaT细胞，发现：
oIFIT1和RSAD2（干扰素通路关键基因）在HPV16阳性细胞中显著下调，表明HPV16可能通过抑制天然免疫应答促进持续感染。
oHaCaT细胞的阴性背景清晰，排除了HPV自身基因的干扰，确保结果特异性。
2.验证GV对宿主细胞的独立作用
通过GV与HaCaT细胞共培养，发现：
oGV感染可独立下调IFIT1/RSAD2，与HPV16感染表型一致，提示GV可能通过类似的免疫抑制机制促进HPV持续感染。
o此结果在Siha/Caski细胞中重复验证，证实GV的普适性影响。
3.支持临床发现的体外证据
单细胞测序显示，在cervical cancer组织中，RSAD2/IFIT1在巨噬细胞中高表达，可能与免疫微环境重塑相关。
HaCaT实验为这一发现提供了体外机制衔接，表明GV-HPV16共感染可能通过干扰素通路失调驱动ai变。
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