"类风湿关节炎药物研发的'黄金钥匙'，上新5折购！"尚恩生物明星细胞株MH7A——被1000+篇SCI论文验证的类风湿滑膜细胞模型，首次开启限时半价通道！原价¥3000，现仅需¥1500即可获得这株自带炎症因子表达基因的"病理模拟器"，揭开RA机制研究的成本枷锁。
细胞背景
MH7A细胞由日本的研究团队于1998年建立，组织来源于来自接受了全关节置换术的类风湿性关节炎女性患者滑膜组织，提取原代滑膜细胞后经SV40大T抗原转染永生，并经400ug/ml G418筛选建系。
（图片来源：Miyazawa et al.(1998).*Establishment of a novel human rheumatoid fibroblast-like synoviocyte line,MH7A,immortalized with SV40 T antigen*.Journal of Rheumatology,25(7),1320-1327.）
MH7A细胞具有滑膜成纤维细胞的典型形态学特征，能持续表达TNF-α、IL-1β、IL-6、MMPs等炎症相关因子，广泛用于类风湿性关节炎的炎症通路、细胞因子调控与抗炎药物机制研究。MH7A细胞也被用于研究m6A甲基化在RA中的作用，通过高通量m6A测序技术，研究人员发现MH7A细胞中存在差异性的m6A甲基化模式，这可能为RA的治疗提供新的靶点。
细胞应用
1类风湿关节炎机制研究研究滑膜成纤维细胞的增殖、迁移、侵袭及炎症因子（如IL-6、TNF-α、IL-1β）的分泌机制。探索信号通路（如NF-κB、MAPK、JAK/STAT、Wnt/β-catenin）在RA中的作用。
2药物筛选与药效评估测试抗风湿药物（如甲氨蝶呤、生物制剂、小分子抑制剂）对滑膜细胞活性的影响。评估天然化合物或中药提取物的抗炎和抗纤维化作用。
3基因功能研究通过基因敲除/过表达（如CRISPR、siRNA）研究特定基因（如MMPs、ADAMTs）在滑膜细胞异常活化中的作用。
4细胞间相互作用研究MH7A与免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）的共培养模型，模拟RA中滑膜-免疫细胞互作。
5表观遗传学研究分析DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传调控对滑膜细胞表型的影响。
文献参考
1.MH7A细胞的建立与特性Miyazawa et al.(1998).Establishment of a novel human rheumatoid fibroblast-like synoviocyte line,MH7A,immortalized with SV40 T antigen*.Journal of Rheumatology,25(7),1320-1327.（该文献首次描述了MH7A细胞的来源和特性。）
2.炎症机制与信号通路Noss et al.(2008).TLR2 signaling in rheumatoid arthritis synovial fibroblasts.Arthritis&Rheumatism,58(5),1280-1291.研究TLR2通路在MH7A细胞中激活炎症因子的作用。
3.药物研究Guo et al.(2020).Curcumin inhibits MH7A cell proliferation via blocking the JAK/STAT pathway.International Immunopharmacology,80,106191.姜黄素通过JAK/STAT通路抑制MH7A细胞增殖。
4.基因调控Zhang et al.(2019).MicroRNA-146a suppresses NF-κB activity in MH7A cells.Scientific Reports,9,11063.miR-146a通过调控NF-κB抑制炎症反应。
5.细胞互作模型Bustamante et al.(2017).Fibroblast-like synoviocyte and macrophage crosstalk in RA.Frontiers in Immunology,8,352.MH7A与THP-1巨噬细胞共培养研究细胞因子网络。
6.DNA甲基化研究Jiang et al.(2021).Transcriptome-Wide High-Throughput m6A Sequencing of Differential m6A Methylation Patterns in the Human Rheumatoid Arthritis Fibroblast-Like Synoviocytes Cell Line MH7A.Journal of Inflammation Research 2021:14 575–586.MH7A细胞m6A甲基化研究。